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  在宮內(nèi)胚胎時，白細(xì)胞從肝臟和骨髓中前期多造血功能干細(xì)胞抵達(dá)胎兒內(nèi)的胃腸道，沿著正在發(fā)育著的胃腸道組織結(jié)構(gòu)成分，包括單層薄上皮細(xì)胞的發(fā)育，這些白細(xì)胞將組成以后腸道黏膜免疫系統(tǒng)。在正常成人，所有的白細(xì)胞均來自骨髓，包括那些以后移行至發(fā)育成熟的腸道。無論胎兒和成人，T細(xì)胞最后的成熟過程是在胸腺。遺傳性免疫缺陷病，諸如影響B(tài)細(xì)胞發(fā)育的Bruton無丙種球蛋白癥和影響T細(xì)胞和B細(xì)胞的嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病，均會發(fā)生全身性免疫或黏膜免疫缺陷。胎兒的DC是最早到達(dá)近端小腸的白細(xì)胞。隨后在孕11周齡時，T細(xì)胞在腸道出現(xiàn)；CDs+B細(xì)胞在16周齡時出現(xiàn)。覆蓋在Peyer淋巴結(jié)上的M細(xì)胞可于孕11周時在末端回腸中出現(xiàn)。19周齡時，黏膜免疫細(xì)胞開始增殖和活動。黏附分子表達(dá)及細(xì)胞因子，尤其是IL-7和TNF家族包括淋巴毒素或TNF-B共同協(xié)調(diào)地調(diào)節(jié)其過程。例如，當(dāng)回腸的Peyer淋巴結(jié)發(fā)育，在那里黏附分子局部明顯表達(dá)。正常胃腸黏膜，即使在出生以前，仍處于一種受調(diào)控的生理炎癥狀態(tài)。這些任何免疫成分的缺失，或過多都是不正常的。腸道黏膜免疫系統(tǒng)的發(fā)育在足月時仍未完成，并受著很多因素的影響。雖然胎兒的所有營養(yǎng)都來自胎盤。在孕12~16周，隨著胎兒的吞咽，其胃腸道也就暴露于羊水。20周齡時日吞16ml羊水，至足月時增達(dá)每日450ml。羊水具免疫活性，含有大量的生長因子、細(xì)胞因子和可溶性受體（表1—6-1）。對肥大細(xì)胞生存和增殖很重要。靜止的( latent) TGF-B：和TGF-B1一旦被胃酸激活，促進(jìn)黏膜B細(xì)胞產(chǎn)生的IgA，減少前炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生，和引起進(jìn)一步的分化，基質(zhì)沉著和腸道內(nèi)中胚層形成。羊水中的IL-1 RA和可溶性IL-2R( p55)下調(diào)細(xì)胞因子產(chǎn)生和相應(yīng)地與IL-1和IL-2競爭影響T細(xì)胞激活。其他在羊水中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子和化學(xué)因子都能較大地影響胎兒黏膜免疫系統(tǒng)的形成和活性。此外，高濃度的胎盤激素也會影響此過程。體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)性激素直接調(diào)控細(xì)胞因子的產(chǎn)生，尤其是T細(xì)胞產(chǎn)生IL-10，T、B、髓樣和上皮細(xì)胞表達(dá)化學(xué)因子。皮質(zhì)醇及具有糖皮質(zhì)激素活性的其他類固醇，不僅通過減少轉(zhuǎn)錄因子NFK3能阻抑炎性級聯(lián)反應(yīng)，且可直接作用到腸道上皮細(xì)胞，使細(xì)胞間連結(jié)更緊密，減輕水腫和促進(jìn)成熟。母體免疫系統(tǒng)對胎兒胃腸道發(fā)育也有調(diào)節(jié)作用。在妊娠晚期，大量母體的IgG主動經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)至胎兒，使胎兒對某些感染得到被動免疫。未成熟兒易患壞死性小腸結(jié)腸炎和對牛奶蛋白產(chǎn)生過敏性一嗜酸細(xì)胞性小腸結(jié)腸炎，是由于早產(chǎn)而失去較長時期暴露在羊水的優(yōu)越性，且又不能充分從母體獲得被動性抗體，以及早產(chǎn)兒黏膜上皮屏障較弱，使抗原易與進(jìn)至黏膜上皮下面的白細(xì)胞接觸。

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